牛皮癣是怎么得的?很多患者在知道自己患病之后都在积极的寻找患病的原因，大家知道只有从跟上认识疾病，才能够正确的寻求解决方案，也能够帮助大家在生活中做好预防，那么牛皮癣是怎么得的呢?下面就是具体分析。

牛皮癣是怎么得的：

1.遗传：根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%～50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不全部外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。

近年来发现组织相容抗原(hla)与银屑病相关性。国外报道银屑病患者hla-b13、hla-b17的抗原频率增高，但亦有报道银屑病患者hla-b3、hla-ct7、hla-w6增高者。我国银屑病患者除hla-b13、hla-b17抗原比正常组增高外，而hla-dr7、hla-a19、基因频率也增高。hla-bw35、hla-dr9、hla-c7、hla-dq基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制，同时也受环境因素的影响。

2.感染：临床实践银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗。摘除扁桃腺后，皮疹可有好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。

有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(dna)增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。

3.代谢障碍：对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损康复后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘(camp)这是一种表皮抑素(epidermal chalone)可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面camp有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有camp缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷(cgmp)，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

牛皮癣是怎么得的?大家需慎重的了解这一问题，毕竟疾病想要治疗，需要正确的了解疾病病因，疾病开展对因治疗才能够取得理想的，当然大家在把握了牛皮癣是怎么得的之后，还要多咨询相关专家的建议。